- Home
- Nieuw over hoofdpijn
- Wat als CGRP-blokkers niet aanslaan
Wat als CGRP-blokkers niet aanslaan
09/01/2025 - 13:30
CGRP staat voor calcitonin gene-related peptide. Dit neuropeptide is verantwoordelijk voor migrainepijn, maar het kan geblokkeerd worden met een CGRP-blokker. De komst van CGRP’s bracht voor veel migrainepatiënten hoop en verlossing, maar niet voor iedereen.
Soorten CGRP-blokkers
Er bestaan twee soorten CGRP-blokkers: monoclonale antilichamen (injecties) en kleine moleculen (in pilvorm). De eerste soort blokkeert zowel de CGRP-receptor als de CGRP-molecule, de tweede soort enkel de CGRP-receptor. Van oudere medicijngroepen zoals de anti-epileptica, bètablokkers en zelfs botox werd eerder per ongeluk ontdekt dat ze ook ingezet konden worden tegen migraine, CGRP-blokkers werden daarentegen specifiek voor migraine ontwikkeld.
Waar de oudere migrainemedicijnen vaak heel wat bijwerkingen hadden, zijn CGRP-blokkerende middelen effectief, veilig en worden ze goed verdragen. Doorgaans werken ze ook sneller. Nog een voordeel is dat CGRP-blokkers vaak wel beterschap brengen voor patiënten die niet reageerden op migrainemedicatie van de oudere generatie. In principe zijn CGRP-blokkers opgevat als preventieve medicatie. Uit onderzoek is echter gebleken dat ze zo snel werken dat ze zelfs ingeschakeld kunnen worden als aanvalsbehandeling. Het effect van een injectie houdt bovendien zo’n drie maanden aan.
Werkzaamheid
In testgroepen met episodische en chronische migraine verminderden CGRP-blokkers het aantal migrainedagen in meer dan de helft van de gevallen met minstens vijftig procent. Ongeveer een derde van de deelnemers bemerkte een verbetering van 75 procent en voor een kleine groep was dat zelfs honderd procent.
CGRP-blokkers lijken echter niet voor iedereen het gewenste effect te hebben. Wanneer een behandeling met CGRP-blokkers wordt opgestart, zou er normaal gezien verbetering moeten optreden binnen de twee tot drie maanden. Gebeurt dat niet, dan is het duidelijk dat de behandeling niet werkt voor die bepaalde patiënt.
Sommige patiënten geven aan dat de behandeling met CGRP-blokkers aanvankelijk lijkt aan te slaan, maar dat de effectiviteit na verloop van tijd afneemt. Mogelijk is er dan sprake van een placebo-effect dat na verloop van tijd wegebt. Een daling van de effectiviteit van de behandeling komt voor, maar slechts bij een kleine minderheid. Het lichaam kan ook antilichamen aanmaken tegen de CGRP-blokker, maar uit studies blijkt dat dit doorgaans geen gevolgen heeft voor de werkzaamheid.
Waarom CGRP-blokkers niet voor iedereen werken
Ten eerste wordt niet elke hoofdpijnaanval veroorzaakt door het neuropeptide CGRP. Daarnaast bestaan er verschillende pijnpaden voor migraine: C-zenuwvezels en A-delta-zenuwvezels; CGRP-medicijnen richten zich specifiek op die laatste. Onderzoek heeft bovendien aangetoond dat er zo’n zes verschillende types van A-delta-zenuwvezels zijn en die reageren mogelijk niet allemaal even goed op CGRP-blokkers.
In sommige gevallen is de migrainediagnose zelf niet correct. Er zijn immers een aantal aandoeningen die heel erg lijken op migraine, bijvoorbeeld nieuwe dagelijks aanhoudende hoofdpijn (NDPH), spontane intracraniale hypotensie of hemicrania continua. Wanneer een patiënt verschillende medicijnen uittestte zonder verbetering, is er mogelijk iets anders aan de hand.
Welke opties zijn er als CGRP-blokkers niet aanslaan?
Het is altijd nuttig om de behandeling met CGRP-blokkers te herevalueren, want misschien zijn er toch nog opties. Mogelijk werd de preventieve behandeling te snel stopgezet of misschien werden niet alle soorten CGRP-blokkers getest. Binnen de groep van de injecties zijn er bijvoorbeeld onderhuidse en intraveneuze varianten.
Sommige patiënten hebben baat bij een hogere dosering. De in de bijsluiter aangeraden dosering is immers gebaseerd op de minimale effectieve dosering uit de studies. Dat betekent dus dat er in die studies ook patiënten zaten die een hogere dosis nodig hadden.
Een andere oplossing is medicatiegroepen combineren. Botox werkt bijvoorbeeld op de C-zenuwvezels. Daar kan dan bijkomend een behandeling gericht op de A-delta-zenuwvezels aan gekoppeld worden met bijvoorbeeld een monoclonaal antilichaam, een gepant of een CGRP-blokker.
Artsen kunnen ook teruggrijpen naar oudere migrainemedicijnen, maar dan is het wel belangrijk om rekening te houden met de neveneffecten. Momenteel lopen er een aantal studies naar nieuwe moleculen (intraveneuze toediening van ketamine, lidocaïne, …) dus in de toekomst zullen er nog opties bijkomen.
Als het om aanvalsmedicatie gaat, zijn er ook andere mogelijkheden. Sommige medicijnen zijn bijvoorbeeld beschikbaar in vloeibare vorm of als neusspray, waardoor ze sneller werken. Daarnaast loont het ook altijd de moeite om factoren als levensstijl of trauma-ervaringen onder de loep te nemen om een totaalbehandeling meer kans van slagen te geven.
Tot slot
Wanneer CGRP-blokkers geen soelaas brengen, loont het de moeite om de behandeling(en) te herevalueren. Mogelijk is een hogere dosis nodig of vergt de behandeling toch meer tijd om aan te slaan. In sommige gevallen kan een combinatie met andere medicijnen uitkomst brengen of kunnen er nog andere soorten CGRP-blokkers getest worden. Het is belangrijk om alle mogelijkheden ten volle te exploreren.